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Energieversorgung der Nervenfasern

Nervensystem des Menschen Energieversorgung der Nervenfasern

Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für experimentelle Medizin (MPIeM) haben den Stoffwechsel des menschlichen Nervensystems untersucht. Sie vermuten nun einen Zusammenhang zwischen der Unterstützung des Nervenzellstoffwechsels durch sogenannte Oligodendrozyten und Krankheiten wie Multiple Sklerose und Alzheimer.

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Schematische Darstellung eines Oligodendrozyten.       

Quelle: R

Göttingen. Die Nervenfasern unseres Nervensystems sind von einer mehrlagigen Membran umgeben. Diese Myelinschicht wird von Zellen produziert – sogenannten Oligodendrozyten. MPIeM-Forscher haben zusammen mit Kollegen anderer Institute entdeckt, dass die Oligodendrozyten die Fortsätze der Nervenzellen, die Axone, nicht völlig von der Außenwelt abschirmen. Diese enge Zusammenarbeit verhindert, dass die Axone verhungern. Der Neurotransmitter Glutamat besitzt dabei eine Schlüsselfunktion in der Kommunikation zwischen elektrisch aktiven Axonen und Oligodendrozyten. Den Wissenschaftlern zufolge steuert das Glutamat, wie viel Energie die Oligodendrozyten den Nervenfasern zur Verfügung stellen.

Oligodendrozyten gewinnen aus Glukose Milchsäure und geben diese zur Energiegewinnung an das umhüllte Axon ab. Wie viel Energie ein Axon benötigt, hängt von seiner Aktivität ab: Besonders aktive Fortsätze haben einen höheren, schwach aktive einen geringeren Energiebedarf. Ruhende oder wenig aktive Axone können so leicht überversorgt werden. Für die Nervenzellen wäre dies jedoch gefährlich, denn die zur Energiegewinnung zur Verfügung gestellte Milchsäure kann wie bei einem Muskelkater zur Übersäuerung der Leitungsbahnen führen.

Eine verstärkte Glutamat-Ausschüttung durch stark aktive Axone aktiviert den Einstrom von Glukose in die Oligodendrozyten und führt dort zur Freisetzung von mehr Milchsäure. Klaus-Armin Nave und sein Team haben nun an Mäusen herausgefunden, dass Glutamat-Rezeptoren auf den Oligodendrozyten den Neurotransmitter binden und das Signal senden, mehr Transportmoleküle für Glukose in die Zellmembran einzubauen. Die daraus gewonnene Milchsäure kann dann den Axonen zur Verfügung gestellt werden.

Die Ergebnisse zeigen auch, dass die Oligodendrozyten myelinisierte Axone nicht mit genügend Energie versorgen können, wenn ihre Glutamat-Rezeptoren ausgeschaltet werden. Unter Stress wie etwa bei einem Schlaganfall können Oligodendrozyten aufgrund der fehlenden Stimulierung durch Glutamat ihre Axone nur unzureichend vor dem Absterben schützen. Im höheren Alter entwickeln Mäuse ohne funktionierende NMDA-Rezeptoren auf den Oligodendrozyten zudem Nervenschäden.

„Wir vermuten, dass die Unterstützung des Nervenzellstoffwechsels durch Oligodendrozyten nicht nur für Multiple Sklerose, sondern auch für den Verlauf anderer neuro-psychiatrischer Krankheiten wie Alzheimer oder Amyotropher Lateralsklerose (ALS) von Bedeutung sein könnte“, erklärt Nave.        pek/r

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