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Flimmerhärchen-Defekt auf der Spur

Mögliches Schlüssel-Gen für Lungenerkrankungen Flimmerhärchen-Defekt auf der Spur

Die Atemluft wird knapp, wenn Flimmerhärchen ihre Aufgabe nicht mehr erfüllen. Krankheiten wie chronische Atemwegsinfektionen geben Forschern noch immer Rätsel auf. Ein Forscherteam der Universitätsmedizin ist der Lösung jetzt einen Schritt näher gekommen. Ein Protein könnte daran beteiligt sein.

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Mäuse ohne das Protein p73 haben weniger und kürzere Flimmerhärchen in ihren Atemwegen.

Quelle: Stony Brook University

Göttingen. Wie genau es auf Ebene der Gene zu einem Defekt der Flimmerhärchen kommt, war bisher weitgehend unklar.

Ein internationales Forscherteam unter Leitung der Göttinger Wissenschaftlerin Dr. Muriel Lizé, Leiterin der Arbeitsgruppe Molekulare und Experimentelle Pneumologie am Institut für Molekulare Onkologie und an der Klinik für Kardiologie und Pneumologie der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) und Mitglied des Göttinger Zentrums für molekulare Biowissenschaften (GZMB), hat jetzt einen zentralen molekularen Faktor gefunden, der die Bildung der Flimmerhärchen in den Atemwegen kontrolliert. Die Ergebnisse der Forscher zeigen, dass das Protein p73 in Zellen ein Netzwerk von Genen reguliert, das für die Bildung der Flimmerhärchen verantwortlich ist. Die neuen Erkenntnisse können dazu beitragen, die Ursachen für chronische Lungenerkrankungen beim Menschen besser zu verstehen. Die Forschungsergebnisse sind veröffentlicht in Genes & Development.

Flimmerhärchen, auch Zilien genannt, sind mikroskopisch kleine Fortsätze von Körperzellen. In unserem Körper bedecken sie in großer Zahl bestimmte Oberflächen, die man als Flimmerepithel bezeichnet. Es gibt sie in den Atemwegen, bei Frauen in den Eileitern und bei Männern im Hoden. Eine einzelne Zelle kann Hunderte Zilien ausbilden. Wie Tausende winzige Ruder führen die Zilien rhythmische Schläge aus und bewegen damit Flüssigkeit.

Bei bestimmten Krankheiten sind die Flimmerhärchen nicht voll funktionsfähig. In den Atemwegen etwa führt dies dazu, dass sich Flüssigkeit ansammelt und Fremdkörper oder Krankheitserreger nicht mehr abtransportiert werden.

Auf die Spur für die Ursache eines möglichen Flimmerhärchen-Defekts brachte das Göttinger Forscherteam eine Beobachtung. Dr. Muriel Lizé und ihren Kollegen fiel auf, dass auch Mäuse mit einem Gendefekt, der bisher noch nie mit einer primären ciliären Dyskinesie (PCD) in Verbindung gebracht worden war, typische Symptome für eine PCD zeigten: Bei diesen Tieren war jenes Gen mutiert, das den Bauplan für das Protein p73 liefert. Das Protein p73 ist vor allem dafür bekannt, dass es Krebs unterdrückt und Prozesse in der Entwicklung steuert.pek/r

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