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Koffein als Therapeutikum bei Parkinson

Studie der Universitätsmedizin Koffein als Therapeutikum bei Parkinson

Koffein setzt die Sterblichkeitsrate von Nervenzellen herab. Göttinger Wissenschaftler um Tiago F. Outeiro haben den schützenden Effekt von koffeinähnlichen Substanzen auf Nervenzellen im Parkinson-Modell beschrieben. Nun soll Koffein als Therapeutikum bei Parkinson getestet werden.

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Gute Nachricht für Kaffeetrinker: Koffein hat einen schützenden Effekt für die Nervenzellen.

Quelle: Wilde

Göttingen. Aktuelle Therapien bei Morbus Parkinson konzentrieren sich ausschließlich auf die Linderung der Symptome, wie die für diese Erkrankung typischen motorischen Begleiterscheinungen. Eine ursächliche Behandlungsmethode gibt es nach wie vor nicht, teilte die Universitätsmedizin Göttingen (UMG) mit.

Wissenschaftler des Göttinger Exzellenzclusters und des DFG-Forschungszentrums für Mikroskopie im Nanometerbereich und Molekularphysiologie des Gehirns (CNMPB) der UMG legen nun in Kooperation mit Kollegen vom Institut für Molekulare Medizin (IMM) in Lissabon neue Belege dafür vor, dass Coffein und Coffein-ähnliche Substanzen eine schützende Wirkung auf Nervenzellen im Parkinson Modell haben.

Die Erkenntnisse der Forscher eröffnen neue Einblicke in die grundlegenden Mechanismen der Parkinson Erkrankung, insbesondere derjenigen Mechanismen die mit der Entwicklung von Erinnerungs- und kognitiven Defiziten in Verbindung stehen.

Stark toxisch für Nervenzellen

Besonders charakteristisch für die Parkinson Krankheit ist die pathologische Ansammlung von Aggregaten des alpha-Synuklein Proteins (α-Synuklein) in Nervenzellen im Gehirn. Diese als Lewy-Körperchen bezeichneten Ablagerungen gehen aus kleineren Vorstufen, den a-Synuklein-Oligomeren, hervor, die stark toxisch auf Nervenzellen wirken. Lewy-Körperchen finden sich in dopaminproduzierenden Nervenzellen der Gehirnregion, die für motorische Fähigkeiten (Bewegung) zuständig ist, sowie in Hirnregionen, die mit dem Erinnerungsvermögen in Verbindung stehen. Daher wird ein Zusammenhang zwischen der Aggregat-Bildung und den in späteren Krankheitsstadien häufiger auftretenden kognitiven Defiziten bzw. Demenzen bei an Parkinson Erkrankten vermutet.

Für die Behandlung von motorischen und nicht-motorischen Begleiterscheinungen der Parkinson Erkrankung haben sich Adenosin A2A Rezeptoren immer mehr zu einem attraktiven Ziel entwickelt. Die „neuroprotektive“ Wirkung wird darauf zurückgeführt, dass Coffein und verwandte Substanzen den Aktivitätszustand von diesen  Rezeptoren im Gehirn verändern.

Tiago F. Outeiro

Quelle: EF

Das Forscherteam um Prof. Tiago F. Outeiro, Leiter der UMG-Abteilung Neurodegeneration und Restaurationsforschung, setzt an diesem Punkt mit seinen Untersuchungen an. Die Wissenschaftler untersuchten die Adenosin A2A Rezeptor-abhängige Wirkung von Coffein und verwandten Substanzen auf die durch α-Synuklein verursachte Aggregatbildung und Toxizität genauer.

„Wir konnten zeigen, dass Moleküle wie Coffein, die den Adenosin A2A Rezeptor im Gehirn ausschalten, tatsächlich auch die Toxizität von α-Synuklein beeinträchtigen”, sagt Prof. Luísa V. Lopes vom IMM, Senior-Autorin der Publikation. Keinen Einfluss zeigte die Blockierung von Adenosin A2A Rezeptoren auf die Bildung der toxisch wirkenden Vorstufen von α-Synuklein, den primären α-Synuklein-Oligomeren. Die Anzahl an Zellen, in denen sich α-Synuklein-Aggregate angereichert hatten, war deutlich gesenkt.

Koffein beeinträchtigt Toxizität

„Coffein und Coffein-ähnliche Substanzen kontrollieren also offenbar die späteren Stadien der α-Synuklein-Aggregation und verhindern dadurch die Ausbildung einer synaptischen Neurotoxizität, die letztlich auch Degenerationsprozessen entgegen wirkt, die motorische und nicht-motorische Symptome der Parkinson Erkrankung verursachen können“, sagt Outeiro, ebenfalls Senior-Autor der Publikation.

Epidemiologische Studien bestätigen, dass moderater Kaffeekonsum das Risiko an Morbus Parkinson zu erkranken herab setzen kann. Tatsächlich wird Coffein be-reits in klinischen Studien auf seine Tauglichkeit als symptomatisches Therapeuti-kum bei Parkinson getestet.

„Kaffee hat mittlerweile den Status eines Grundnahrungsmittels erreicht, das macht diese Verbindung besonders interessant. Natürlich ist ein erhöhter Kaffeekonsum dennoch kein geeigneter Therapieansatz”, bestätigt Lopes. Nach Angaben von Outeiro zählen die Adenosin A2A Rezeptoren zu den wichtigen Zielen für die Entwicklung effektiver Therapeutika bei der Behandlung von Parkinson und verwandter Aggregaterkrankungen.

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