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Göttingen Multiple Sklerose: Mit neuer Technik Auslöser sichtbar gemacht
Campus Göttingen Multiple Sklerose: Mit neuer Technik Auslöser sichtbar gemacht
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18:34 29.04.2013
Multiple Sklerose: Die Zerstörung von Gehirnzellen führt bei den Patienten oft zu Lähmungen. Quelle: dpa (Symbolbild)
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Göttingen

Mit Leuchteiweißen konnte das Forscherteam unter Leitung von Prof. Alexander Flügel erstmals sichtbar machen, was die Autoimmunerkrankung im Gehirn auslöst. Bisher ungeklärte Fragen zum autoimmunologischen Geschehen und zu den krankmachenden Immunzellen ließen sich am lebenden Objekt beobachten und aufklären.

Unklar war bisher: Welche Zellen des Nervensystems leisten diese fatale Hilfe? Wo im Hirngewebe findet die Aktivierung genau statt? In welcher Phase der Hirngewebsentzündung sind diese Prozesse des Erkennens überhaupt für die Ausprägung der Krankheit von Bedeutung?

Mitarbeiter der Abteilung Neuroimmunologie und des Instituts für Multiple-Sklerose-Forschung (IMSF) haben ein biologisches Signalsystem entwickelt. Sie schleusten verschiedenfarbige Leuchteiweiße in die krankmachenden T-Zellen ein. Die Leuchtsignale weisen bei ruhenden, nicht aktivierten T-Lymphozyten ein bestimmtes Verteilungsmuster auf.

„Sobald die T-Lymphozyten aber auf ihre Helfer treffen und durch die Erkennung der Gehirnsubstanz aktiviert werden, kommt es rasch zu einer charakteristischen Umverteilung der Leuchtsignale“, sagt Dr. Dmitri Lodygin, Erstautor der Studie, die das Wissenschaftsmagazin „Nature Medicine“ veröffentlichte. 

Im gesunden Gewebe des Zentralnervensystems gibt es nicht so viele Zellen, die den T-Lymphozyten bei der Suche nach Hirngewebe helfen könnten. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass beim Autoimmunprozess die krankmachenden T-Lymphozyten sofort nach dem Verlassen der Blutbahn auf ihre Helfer treffen.

Ständig auf Achse

Es handelt sich um Fresszellen, sogenannte Makrophagen. Deren eigentliche Aufgabe ist es, das Nervengewebe vor potentiell gefährlichen Eindringlingen zu schützen. Allerdings scheinen diese Fresszellen auch entsorgte Hirneiweiße aufzusammeln und diese den krankmachenden T-Lymphozyten zu zeigen. Die Folge: Die T-Lymphozyten entfalten in den Hirnhäuten eine Entzündungsreaktion, die sich rasch auf das angrenzende Nervengewebe ausweitet.

Ungewöhnliches zeigte sich beim Filmen der ersten Aktivierungsschritte von T-Lymphozyten. Diese sind in ihrem Leben nahezu ständig auf Achse, das heißt sie bewegen sich rastlos auf der Suche nach Partnern, die ihnen Aktivierungssignale liefern. Wenn sie schließlich auf diese treffen, stoppen sie und bilden in der Regel eine langdauernde und enge Verbindung mit den Helferzellen.

„Die T-Lymphozyten im Nervensystem zeigten allerdings ein völlig anderes Verhalten: Sie machen nur kurz Halt, wenn sie auf ihre Partner treffen, starten ihr Aktivierungsprogramm und setzen dann ihren Weg fort. Nur beim fortgeschrittenen Entzündungsprozess bildeten die T-Lymphozyten auch dauerhafte Kontakte aus“, sagt Lodygin.

Stellt sich für die Forscher die Frage: Welche dieser Verbindungen ist für eine vollständige Aktivierung der Lymphozyten verantwortlich: die kurzzeitigen, die langdauernden oder eine Kombination aus beiden Verbindungen?

Das Zentralnervensystem kann sich schnell auf eine Entzündung einstellen und mobilisiert dann viele spezialisierte Trägereiweiße, die MHC-Moleküle. Das trifft vor allem für die sogenannte Mikroglia zu. Mikrogliazellen sind die „verkappten Immunzellen“ des Zentralnervensystems. Sie können im Entzündungsfall rasch MHC-Moleküle aufbauen: Dadurch sind sie sehr schnell in der Lage, T-Lymphozyten die Eiweißstücke zu präsentieren.

Aktivierungsprozesse entscheidend

Dies beobachteten die Forscher. Die in das Nervengewebe eingedrungenen T-Lymphozyten trafen auf Mikroglia und andere Fresszellen, die durch den Entzündungsprozess aus der Blutbahn angelockt worden waren. Viele der T-Lymphozyten zeigten das typische Aktivierungsmuster der Leuchtsignale.

Daraus ergab sich die Frage, zu welchem Zeitpunkt muss die T-Lymphozytenaktivierung stattfinden, damit sich eine Autoimmunerkrankung ausbildet? Erstaunlicherweise zeigte sich, dass frühe, noch vor Ausbruch der ersten Krankheitssymptome auftretende Aktivierungsprozesse entscheidend für den Verlauf der Erkrankung waren.

„Nach Beginn der Erkrankung konnte zwar die Aktivierung der T-Lymphozyten immer noch gezielt geblockt werden“, so Lodygin. „Das hatte aber keine Konsequenz mehr für den Krankheitsverlauf.“

Für die Therapie der menschlichen Erkrankung könnte das Blockieren der T-Lymphozytenaktivierung ein potentielles Ziel sein. Allerdings müsste die MS-Behandlung  vor  Ausbruch der klinischen Symptome beginnen.

Multiple Sklerose

Autoimmunerkrankungen werden durch bestimmte Immunzellen, sogenannte T-Lymphozyten, ausgelöst, die sich gegen das eigene Gewebe richten. Bei der Multiplen Sklerose (MS), einer Autoimmunerkrankung des Zentralnervensystems, dringen T-Lymphozyten in das Gehirn ein. Sie verursachen dort Entzündungsreaktionen, die mit schweren und zum Teil bleibenden Ausfallserscheinungen, zum Beispiel Lähmungen und Gefühlsstörungen, einhergehen können.

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