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Neues Darstellungsverfahren an Universitätsmedizin Göttingen entwickelt

Herzschwäche in Herzmuskelzellen Neues Darstellungsverfahren an Universitätsmedizin Göttingen entwickelt

Neue Erkenntnisse zur Herzschwäche und deren Behandlungsmöglichkeiten haben Göttinger Herzforscher gewonnen. Mit Hilfe eines speziellen Biosensors ist es ihnen erstmals gelungen, Einblicke in die Zellkommunikation und Signalverarbeitung von an Herzschwäche erkrankten Herzmuskelzellen in lebenden Organismen zu erhalten.

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Herzforscher vom Sonderforschungsbereich „Modulatorische Einheiten bei Herzinsuffizienz“.

Quelle: EF

Göttingen. Das neue Verfahren liefert nach Angaben der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) wichtige Informationen darüber, welche molekularen Mechanismen bei Herzschwäche in den Herzmuskelzellen wirken und wie die Prozesse die Zellen verändern.

Herzschwäche (Herzinsuffizienz) ist eine der häufigsten Erkrankungen in Europa. In den letzten zehn Jahren konnten keine grundlegend neuen Therapieverfahren für die Herzschwäche entwickelt werden. Die Lebenserwartung erkrankter Patienten ist deutlich reduziert. Seit 2012 forschen Göttinger Wissenschaftler im Sonderforschungsbereich 1002 „Modulatorische Einheiten bei Herzinsuffizienz“ (SFB 1002 der Deutschen Forschungsgemeinschaft) nach innovativen Verfahren für die Behandlung von Herzschwäche.

Bisher wurden spezielle Biosensoren zur Messung und Darstellung von molekularen Prozessen in einzelnen Herzmuskelzellen nur im Reagenzglas eingesetzt. Ob solche Biosensoren überhaupt in einem sogenannten In-Vivo-Model, das heißt im lebendigen Organismus, eingesetzt werden können, war unklar. Die Herzforscher konnten zeigen, dass dies möglich ist.

Damit sind die Auswirkungen von Herzschwäche auf die kleinsten Funktionseinheiten, der Herzmuskelzellen, die sogenannten Mikrodomänen, erstmals im lebendigen Organismus bildlich darstellbar und messbar. Vorteil des neuen Verfahrens ist, dass die Messungen in direkt entnommenen lebenden Zellen erfolgen können. Für bisherige Verfahren mussten die Zellen über mehrere Tage unter künstlichen Bedingungen im Labor kultiviert werden. Dies hatte bei den Messungen zu unerwünschten Artefakten geführt, Zellen starben oder veränderten sich in ihrer Form und Struktur.

„Bisher konnten wir nicht mit Gewissheit sagen, wie die Zellkommunikation bei Herzschwäche im lebendigen Organismus beeinträchtigt wird. Nun haben wir die Möglichkeit, diese Prozesse genau unter die Lupe zu nehmen. Wenn wir wissen, was defekt ist, dann können wir es auch besser therapieren“, sagt Prof. Gerd Hasenfuß, Sprecher des Sonderforschungsbereiches 1002 „Modulatorische Einheiten bei Herzinsuffizienz“ und Vorsitzender des Herzzentrums der UMG.

Mit ihrem eigens entwickelten, neuartigen „Biosensor“ setzen die Herzforscher bei einem wichtigen Botenstoff in den Mikrodomänen der Herzmuskelzellen an: Der Botenstoff cAMP aktiviert bestimmte Proteine, die die Kontraktion der Herzzellen verstärken. Kommt es hier zu Störungen, führt dies zur verminderten Schlagkraft des Herzens und zu Herzrhythmusstörungen. Beide Phänomene führen zu Problemen für Herzschwächepatienten. Über eine Messung der cAMP-Konzentration in den Herzmuskelzellen sind Rückschlüsse über die molekularen Prozesse in den Zellen möglich.

jes/eb

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