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Wenn der Botenstoff-Nachschub fehlt

Schwerhörigkeit Wenn der Botenstoff-Nachschub fehlt

Wie es zu Schwerhörigkeit mit Hörermüdung kommt, haben Wissenschaftler der Universitätsmedizin Göttingen und von Max-Planck-Institute in Mausmodellen gezeigt.

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Ähnlichkeit mit einer Amphore: Schematische Darstellung einer Haarzelle und ihrer Synapsen mit den Hörnervenfasern (grau). Links die Anlieferung der Botenstoffbläschen (blaue Kugeln).

Quelle: mpi/umg

Danch ist auch für die menschliche Schwerhörigkeit eine Störung der Nachlieferung von synaptischen Botenstoffbläschen für Schwerhörigkeit verantwortlich.

Bei neuralen Erkrankungen kann unser Hörsinn im Laufe von kurzer Zeit „ermüden“. Prof. Tobias Moser, Leiter des Innenohr-Labors der Abteilung für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde an der Universitätsmedizin Göttingen, erklärt das Zustandekommen: „Bei der im Tier nachgestellten erblichen Schwerhörigkeit ist die Erbinformation für das Eiweiß ,Otoferlin’ gestört. Unsere Arbeit zeigt nun: Dieses Eiweiß wird für die leistungsstarke Anlieferung von Botenstoffbläschen an die Freisetzungsstellen der Synapse zwischen Haarsinneszelle und Hörnerv benötigt. ,Otoferlin’ spielt also eine wichtige Rolle für die Kommunikation zum Hörnerv“.

Wenn wir hören, werden an jeder Haarzellsynapse in jeder Sekunde unermüdlich hunderte mit dem Botenstoff Glutamat beladene Botenstoffbläschen freigesetzt. Dies geschieht je nach Hörsituation über mehrere Stunden hinweg. Mit dieser enormen Leistungsfähigkeit überbietet die Haarzellsynapse des Hörorgans die meisten anderen Synapsen des Körpers. Auch die strukturell ähnlichen und für das Sehen wichtigen Synapsen der Netz-haut liefern Botenstoffbläschen nur um etwa einen Faktor 10 langsamer nach.

Die Göttinger Wissenschaftler konnten nun mit dem Eiweiß „Otoferlin“ eine erste Komponente der Haarzellsynapse identifizieren, die für deren Leistungsfähigkeit wichtig ist. Das Eiweiß „Otoferlin“ ist nur in Haarsinneszellen, aber nicht in der Netzhaut vorhanden. „Interessanterweise war an den untersuchten Haarzellsynapsen der Schwerhörigkeits-Mäuse die Nachlieferung von Botenstoffbläschen immer noch dreimal schneller als an Synapsen der Netzhaut. Und dies, obwohl bei den schwerhörigen Mäusen die Otoferlin-funktion teilweise versagt“, sagt Moser, der mit Prof. Nils Brose vom MPI für experimentelle Medizin und Dr. Dietmar Riedel vom MPI für biophysikalische Chemie in einem Tandemprojekt der Max-Planck-Gesellschaft die in „Nature Neuroscience“ veröffentlichte Studie leitete.

Die Wissenschaftler konnten mit mehreren Methoden nachweisen, dass die untersuchten Mäuse eine sehr ausgeprägte „Hörermüdung“ haben. Im normalen Hörorgan setzen die Haarsinneszellen an ihren Synapsen auch in Ruhe ständig Botenstoff frei. Schallsignale modulieren dann diese Aktivität und steigern sie weiter. Wenn die Nachlieferung von Botenstoffbläschen gestört ist, „verarmen“ die Synpasen an Botenstoffbläschen. Sie kön-nen nicht mehr auf Schallsignale reagieren.

Die beschriebene „Verarmung“ von Botenstoffbläschen erklärt auf völlig neue Weise das Phänomen der „Hörermüdung“. Die Hörermüdung ist ein typisches und tückisches Problem bei Schwerhörigkeit, die durch neurale Störungen bedingt ist. Dabei nehme das Hörvermögen während des Zuhörens stark ab, so Moser , der erklärt: „Das Phänomen ist grob vergleichbar mit dem verschlechterten Verstehen beim Entfernen aus dem Mobilfunknetz. Der Empfang wird zunehmend schlechter“.

jes/umg

Weitere Informationen finden Sie hier.

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