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Hilft Enzym-Blockade gegen Alzheimer?

Göttinger Wissenschaftler entdecken Hilft Enzym-Blockade gegen Alzheimer?

Forscher des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) haben ein Enzym als möglichen Ansatzpunkt für die Behandlung der Alzheimer-Erkrankung identifiziert. Der als HDAC6 bezeichnete Biokatalysator beeinträchtigt die Transportvorgänge im Inneren der Nervenzellen.

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Bei Alzheimer ausschalten: Das Protein HDAC6 (grün) reguliert den Transport der Zellenergie produzierenden Mitochondrien.

Quelle: AF

Bei Mäusen beobachteten die Wissenschaftler nur milde Krankheitssymptome, wurde das Enzym nicht produziert. Sie schlagen daher vor, seine Aktivität gezielt zu blockieren, um die Krankheit zu behandeln.

Das Team um den Neurowissenschaftler Prof. André Fischer, Abteilung Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsmedizin Göttingen und Sprecher des DZNE-Standorts Göttingen, untersuchte Mäuse mit gentechnisch verändertem Erbgut.

Die Tiere zeigten die für eine Alzheimer-Erkrankung typischen Verhaltensstörungen und Ablagerungen im Gehirn.

Bei einer Gruppe anderer Tiere gingen die Forscher einen Schritt weiter: Aus ihren Erbanlagen entfernten sie zusätzlich den Abschnitt für die Herstellung des Enzyms HDAC6 (Histon-Deacetylase 6).

Dieser Eingriff zeigte Wirkung: Zwar fanden sich im Gehirn auch dieser Tiere die charakteristischen Anzeichen einer Erkrankung. Trotzdem verhielten sich die Mäuse weitgehend unauffällig.

„Das Lern- und Orientierungsvermögen der Tiere war relativ normal“, so Fischer. „Ihre kognitiven Leistungen waren mit denen von gesun-den Mäusen durchaus vergleichbar.“

Nach Ansicht der Forscher ist dieser Effekt zumindest teilweise darauf zurückzuführen, dass wichtige Transportprozesse innerhalb der Nervenzellen erleichtert werden, wenn das Enzym HDAC6 nicht vorliegt.

Insbesondere die Kraftwerke der Zelle, auch bekannt als „Mitochondrien“, gelangten somit an ihre Zielorte.

„Bei verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen ist bekannt, dass der zelluläre Transport nicht mehr funktioniert. Dadurch bricht die Versorgung innerhalb der Zelle zusammen, die Transportgüter bleiben gewissermaßen auf der Strecke liegen“, beschreibt Fischer die Abläufe.

„Maßnahmen, die den Transport verbessern, scheinen daher eine positive Wirkung zu haben.“

Die Erkenntnisse legen nahe, dass das Enzym ein möglicher Ansatzpunkt für eine Therapie der Alzheimer-Erkrankung sein könnte. Für eine Behandlung würde allerdings ein Wirkstoff gebraucht, der das Enzym gezielt außer Kraft setzen kann.

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