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Therapie-Strategien bei Alzheimer-Demenz : Kampf gegen die Symptome

Behandlungsformen Therapie-Strategien bei Alzheimer-Demenz : Kampf gegen die Symptome

Die Alzheimer-Erkrankung ist die häufigste Ursache einer Demenz im höheren Lebensalter. Ihre Häufigkeit nimmt mit steigendem Alter zu und beträgt zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr ein bis drei Prozent, zwischen dem 70. und 80. Lebensjahr drei bis zwölf Prozent und bis zu 35 Prozent bei den über 85-Jährigen. 

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Dr. Anja Schneider.

Quelle: CR

„Es ist wichtig, die molekularen Mechanismen der Erkrankung zu verstehen, um wirksame Therapien entwickeln zu können“, betont Dr. Anja Schneider von der Gedächtsnisambulanz der Universität Göttingen. Bei der Alzheimer-Erkrankung wird das Amyloid-Vorläufer-Protein (APP) durch zwei Enzyme, die beta-Sekretase sowie die gamma-Sekretase, gespalten, was zur Freisetzung des krankmachenden Amyloid-beta-Peptids führt. Amyloid-beta aggregiert über verschiedene Zwischenstufen zu den so genannten Amyloiden Plaques. Einige Zwischenstufen sind giftig für das Gehirn und führen zum Verlust von Neuronen, eingeschränkter Gedächtnisleistung und weiteren Reaktionen. 

Entscheidend ist, dass bislang sind nur Therapien verfügbar sind, die gegen die Symptome, aber nicht gegen die Ursachen der Erkrankung wirken. So genannte Acetylcholinesteraseinhibibitoren, die zur Behandlung der leichten und mittelschweren Alzheimer-Demenz zugelassen sind, kompensieren beispielsweise die Folgen der Zerstörung so genannter cholinerger Neurone. Die Nervenzellen regenerieren sich jedoch nicht. 

Anti-amyloidogene Therapien verhindern entweder die Freisetzung und Aggregation des Amyloid-beta oder neutralisieren dessen nervenschädigende Wirkung. Alternativ beschleunigen sie den Abbau Amyloider Plaques. 

„Sowohl beta- als auch gamma-Sekretase-Inhibitoren, welche die Amyloid-beta-Produktion hemmen sollen, werden zur Zeit in klinischen Studien erprobt“, erläutert Schneider. 

Die Aggregation von Amyloid-beta kann durch pharmakologische Inhibitoren verhindert, bereits gebildete Aggregate können wieder aufgelöst werden. Einige dieser Substanzen werden bereits in klinischen Studien getestet. 

Auf einem ähnlichen Effekt beruht die Wirkung der gegen Amyloid-beta gerichteten Impfung. Antikörper gegen das Peptid hemmen dessen Aggregation und blockieren zusätzlich den nervenschädigenden Effekt der Amyloid-Oligomere. Parallel führt die Bindung von Antikörpern an die Amyloiden Plaques dazu, dass diese durch Mikroglia-Zellen „gefressen“ werden. Sicherheit und Nutzen der passiven und aktiven Immunisierung gegen Amyloid-beta werden gegenwärtig in mehreren klinischen Studien untersucht. 

Statine senken an sich den Cholesterolspiegel. Ihre Einnahme war in einer retrospektiven Studie mit einem geringeren Risiko verbunden, an Morbus Alzheimer zu erkranken. In Zellkulturversuchen zeigte sich, dass das Verringern des Cholesterins im Körper sowohl Produktion als auch den Zusammenschluss von Amyloid-beta reduziert. 

Der positive Effekt, den beispielsweise das Medikament Simvastatin in einer prospektiven Studie auf die Hirnfunktion von Alzheimer-Patienten hatte, liess sich in einer multizentrischen Studie für Atorvastatin nicht nachweisen. Dies mag an der unterschiedlichen Fähigkeit der Substanzen liegen, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. 

Neuroprotektive Strategien zielen darauf ab, Amyloid-beta induzierte Effekte wie etwa Entzündungseffekte zu verringern. In epidemiologischen Längsschnittstudien ergaben sich Hinweise darauf, dass die Einnahme so genannter Nicht-Steroidaler Anti-Inflammatorischer Substanzen (NSAIDs) mit einem verminderten Alzheimer-Risiko sowie mit einem langsameren kognitiven Abbau einhergehen. „Prospektive Studien mit NSAIDs konnten allerdings keinen Einfluss auf den Verlauf der Erkrankung zeigen“, schränkt Schneider ein. NASIDs sind deshalb für die Alzheimer-Therapie nicht zugelassen. 

So genannte neurotrophe Faktoren sowie die Stammzell-Therapie sind Therapieansätze, die die Wiederherstellung zerstörter Nervenzellen zum Ziel haben. Sie werden gegenwärtig in Tiermodellen untersucht. Neben pharmakologischen Therapieansätzen wird zunehmend die Wirksamkeit psychosozialer Behandlungsformen erkannt. Kognitive Stimulationstherapie bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz führte zur deutlichen Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten und Lebensqualität, vergleichbar mit dem Effekt der medikamentösen Therapie.

hjo

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