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Göttingen Entzündungsreaktionen werden im Zellkern reguliert
Campus Göttingen Entzündungsreaktionen werden im Zellkern reguliert
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11:00 30.04.2020
Außenansicht des Universitätsklinikums Göttingen Quelle: dpa
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Göttingen

Forscher der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) waren an einem Projekt beteiligt, in dem der Zellkern untersucht wurde: Welche Reaktionen sind dort zu beobachten bei entzündlichen Erkrankungen wie der Schuppenflechte , tritt eine Entzündungsreaktion auf? Die Wissenschaftler haben ergründet, wie sich dabei die Struktur des Zellkerns ändert, heißt es seitens der UMG in einer Mitteilung.

Prof. Argyris Papantonis vom Institut für Pathologie der UMG war an der Forschung beteiligt, die in enger Zusammenarbeit mit Forschern der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) und der Philips-Universität Marburg zustande kam. Ihre Ergebnisse zeigen neue Therapiekonzepte für die Behandlung von chronisch entzündlichen Erkrankungen auf – mit dem Zellkern als Zielstruktur. Die Studie wurde in der Fachzeitschrift „The Embo Journal“ veröffentlicht.

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Prof. Argyris Papantonis Quelle: r

Gene steuern Entzündungsprozess

Wenn Zellen in Kontakt mit dem Botenstoff Interleukin-1 (IL-1) kommen, aktivieren sie schnell einige hundert Gene. Diese steuerten nach Angaben der UMG den Entzündungsprozess. Die Forscher konnten ferner zeigen, dass die Zugabe des Botenstoffes „IL-1“ dazu führt, dass zehntausende von Abschnitten des Genoms ihre Zugänglichkeit für Transkriptionsfaktoren ändern. „Interessanterweise finden sich in diesen sogenannten Enhancer-Bereichen bei einer Reihe entzündlicher Erkrankungen häufiger Mutationen“, sagt Papantonis. Um diesen Zusammenhang zu belegen, haben die Forscher eine Methode, mit der DNA gezielt geschnitten und verändert werden kann, durchgeführt. Zwei Enhancer, sogenannte Transkriptionsverstärker, entfernten sie in einem Ort des Genoms, der die gleichzeitige Expression von vier Chemokin-Genen reguliert. Chemokine sind Proteine, die aus mehreren Aminosäuren bestehen.

Chemokine werden bei jeder Entzündung in den Entzündungsherden gebildet. Nach Angaben der Forscher regulieren sie den Eintritt von weißen Blutzellen in das betroffene Gewebe. Diese gezielte Mutation der Chemokin-Enhancer hemmte nicht nur die Ausschüttung der Chemokine, sie veränderte auch die DNA-Faltungsvorgänge deutlich. „Diese sich rasch verändernden dreidimensionalen DNA-Strukturen stellen einen neuen hochinteressanten Regulationsmechanismus der Entzündung dar“, so Papantonis.

Von Anja Semonjek

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