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Göttingen Zellteilung verhindert Herzschwäche
Campus Göttingen Zellteilung verhindert Herzschwäche
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00:18 22.12.2017
Labor-Mitarbeiter bei der Auswertung der histologischen Färbung eines Herzschnittes. Quelle: R
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Göttingen

Hypertrophie, die Verdickung des Herzmuskels durch Zellvergrößerung, ist bei Leistungssportlern als „Sportlerherz“ bekannt. Sie bezeichnet eine natürliche und umkehrbare Anpassungsreaktion des Herzens auf den dauerhaften und verstärkten Trainingsreiz. Davon zu unterscheiden ist eine krankhafte Herzwandverdickung als Folge einer anhaltenden Druckbelastung, die beispielsweise durch Bluthochdruck oder eine Herzklappenerkrankung, der Aortenstenose, ausgelöst wird. Dabei handelt es sich um eine ernsthafte Erkrankung, die zu einer Verschlechterung der Herzfunktion, zu Herzinsuffizienz und Herzversagen führen kann. Verursacht wird die Herzschwäche unter anderem durch das Absterben von Herzmuskelzellen (Kardiomyozyten). Da sich die Herzmuskelzellen im Erwachsenenalter nicht mehr teilen können und somit kein Ersatz der abgestorbenen Herzmuskelzellen möglich ist, führt der Verlust zu einer sinkenden Herzfunktion und zur Bildung von Narbengewerbe.

Forschern der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) und der Indiana University School of Medicine, USA, ist es nun gelungen, in einem Mausmodell die Zellteilung in erwachsenen Herzmuskelzellen erneut zu aktivieren. Diese Fähigkeit konnte bei einer Druckbelastung des Herzens einer Herzschwäche vorbeugen und die Überlebensrate deutlich verlängern. Die Kompensation der Belastung erfolgt durch eine Herzwandverdickung, die durch die Vermehrung der Herzmuskelzellen anstatt durch die Vergrößerung des Volumens der einzelnen Zellen hervorgerufen wird und eine Narbenbildung verhindert. „Interessanterweise konnte durch die Vermehrung der Zellzahl teilweise sogar bestehendes Narbengewebe wieder verringert werden. Dies stellt einen spannenden Ansatz für eine bereits bestehende Herzinsuffizienz dar“, sagt Dr. Karl Toischer, Oberarzt der Klinik für Kardiologie und Pneumologie der UMG und Erstautor der Studie.

„Wir arbeiten jetzt an Therapieverfahren im Tiermodell, die die Herzmuskelzellen in die Lage versetzen, sich zu teilen. Da vermehrte Teilungsfähigkeit der Zellen grundsätzlich ein erhöhtes Risiko für Tumorentwicklung beinhaltet, ist es wichtig, darauf zu achten, dass die Teilungsfähigkeit der Herzmuskelzellen kontrollierbar ist“, sagt Prof. Gerd Hasenfuß, Letztautor der Studie, Direktor der Klinik für Kardiologie und Pneumologie der UMG und Vorsitzender des Herzzentrums Göttingen.

Schon in vorherigen Arbeiten konnten US-amerikanische Forscher zeigen, dass die zielgerichtete Bildung des Proteins Cyclin D2 ausreicht, um die Erzeugung von Herzzell-DNA in genetisch veränderten Mäusen nach einem Herzinfarkt zu aktivieren. Die daraus resultierende Zellteilungsaktivität war schon ausreichend, um die Konstitution und Funktion des Herzens bei erwachsenen Mäusen nach einem Herzinfarkt zu verbessern. Unklar blieb, ob dieser Therapieansatz auch für andere Arten der Herzinsuffizienz möglich ist. Bei Herzklappenerkrankungen kommt es entweder zu einer Druckbelastung, wenn das Herz gegen die verengte Klappe arbeiten muss, oder zu einer Volumenbelastung, wenn bei einer undichten Klappe zu viel Blut ins Herz zurückfließt. In einer vorangegangenen Göttinger Studie konnte gezeigt werden, dass die Mausmodelle ein erhöhtes Blutvolumen im Herzen besser kompensieren konnten.

„Die Ergebnisse dieser Studie machen Hoffnung, dass uns in absehbarer Zeit ein neues, wirkungsvolles Verfahren für die Behandlung der Herzschwäche durch Hypertrophie zur Verfügung steht. Wir verfolgen dieses Projekt mit Hochdruck und wollen es schnellstmöglich in die klinische Anwendung bringen“, sagt Prof. Gerd Hasenfuß.

Von r

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