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Göttingen Herzmuskelschwäche: Forschern der Uni Göttingen gelingt gezielte Stimulation
Campus Göttingen Herzmuskelschwäche: Forschern der Uni Göttingen gelingt gezielte Stimulation
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17:55 28.08.2013
Ultraschalluntersuchung: Schwäche und Müdigkeit treten bei einer Herzmuskelschwäche auf. Quelle: dpa
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Göttingen

Das Enzym bildet sich allerdings erst in späteren Stadien der Herzmuskelschwäche und dient als körpereigenes Bremssystem. Ein gesundes Herz kann in Stresssituationen seine Pumpfunktion mit gesteigerter Herzkraft und Herzfrequenz innerhalb von Sekunden verfünffachen, indem es Adrenalin und Noradrenalin ausschüttet.

Das kranke Herz hingegen ist dauerhaft extrem hohen Stresshormonspiegeln ausgesetzt. Diese haben im Verlauf der Erkrankung jedoch keinen positiven Einfluss mehr auf die Herzleistung. Vielmehr schädigen sie das Herz und fördern das Fortschreiten der Erkrankung.

Bei Stress erhöhen die beiden Hormone Adrenalin und Noradrenalin, nach Aktivierung von außenständigen Rezeptoren, die intrazelluläre Produktion eines zentralen Botenstoffs, das so genannte cyclische Adenosinmonophosphat (cAMP).

Wichtiger Schutzmechanismus

Dieses Molekül vermittelt innerhalb der Zelle stark stimulierende Effekte auf Herzkraft und Herzfrequenz. Die Herzmuskelzelle besitzt jedoch eigene starke Bremssysteme. Sie bauen einen zu starken cAMP-Anstieg ab und verhindern so eine unkontrollierte und toxische Überstimulation.

Die Enzyme, die als Bremssysteme fungieren, gehören zur Familie der sogenannten Phosphodiesterasen, kurz PDEs. Die Arbeitsgruppe um Herzforscher El-Armouche konnte nun zeigen, dass eine bestimmte Unterfamilie dieser Enzyme, die PDE2, verstärkt im kranken menschlichen Herz gebildet wird.

Diese verstärkte Produktion von PDE2 ist ein wichtiger Schutzmechanismus in späteren Stadien der Herzmuskelerkrankung.

Stresshormonen schutzlos ausgesetzt

Das Enzym PDE2 besitzt nach Angaben der UMG-Forscher zudem die einzigartige Eigenschaft, dass es von dem „positiven“ Botenstoff cGMP aktiviert wird und gleichzeitig den bei Herzmuskelschwäche „negativen“ Botenstoff cAMP abbaut.

In früheren Stadien der Erkrankung bei noch erhaltener Pumpfunktion des Herzens werden diese Enzyme noch nicht verstärkt gebildet. Das Herz ist den schädigenden Stresshormonen schutzlos ausgesetzt.

In experimentellen Ansätzen mit einzelnen Herzmuskelzellen konnten die Göttinger Forscher erstmals zeigen, dass eine künstliche Erhöhung von PDE2 durch viral eingeschleuste PDE2-Gene vor krankheitsfördernden Prozessen und Ereignissen, die Herzrhythmusstörungen begünstigen, schützt.

Neue Erkenntnisse über die Funktionsweise

Mit Hilfe modernster Technologie wie dem Förster-Resonanzenergietransfer (FRET) konnten in Zusammenarbeit mit Dr. Slava Nikolaev aus der UMG-Klinik für Kardiologie und Pneumologie neue Erkenntnisse über die Funktionsweise und die indirekten Zielmoleküle dieses Enzyms gewonnen werden.

In der Online-Ausgabe der amerikanischen Fachzeitschrift „Journal of the American College of Cardiology“ wurden die Ergebnisse veröffentlicht.

„Die angeschlagene Herzmuskelzelle ist im Prinzip schlau und schützt sich selbst vor exzessiven Stresshormon-Dauerattacken. Sie schwächt dafür den Adrenalin- und Noradrenalin-Rezeptor dramatisch und aktiviert ihre eigenen Bremssysteme. Leider tut sie letzteres scheinbar zu spät und vielleicht auch nicht effektiv genug.

Therapie bei Herzmuskelschwäche

Erst in späteren Stadien kommt es annäherungsweise zu einer Verdopplung der Bremsfunktion bei massiver Überstimulation. Unser Ziel ist es, die Bremsmoleküle früher und stärker im kranken Herzen zu aktivieren und so einen besseren Schutz vor dem Fortschreiten der Erkrankung und lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen zu gewährleisten“, sagt Pharmakologe El-Armouche.

Die Forscher wollen nun herausfinden, wie sie diesen Eigenschutz des Herzens auch in früheren Stadien der Erkrankung gezielt stimulieren und kontrollieren können. Die Erkenntnisse können zu einer neuen Therapie bei Herzmuskelschwäche beitragen, bei der die Pumpfunktion des Herzens erhalten bleibt.