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Göttingen Künstliches Molekül regt Nieren zur Reparatur an
Campus Göttingen Künstliches Molekül regt Nieren zur Reparatur an
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19:18 28.03.2012
Zellen, die therapiert werden müssen: Fibroblasten.
Zellen, die therapiert werden müssen: Fibroblasten. Quelle: Zelsberg
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Göttingen

Ein solcher Vernarbungsprozess, medizinisch „Nierenfibrose“ genannt, hat lebensbedrohliche Folgen: Die Niere verliert zunehmend ihre Funktionstüchtigkeit. Nur eine Dialysebehandlung oder eine Transplantation können jetzt noch ein Leben retten, wenn die Niere versagt. Denn es gibt bislang keine zugelassenen Medikamente, die spezifisch gegen Nierenfibrose wirken. Die Forschung in der klinischen Nierenheilkunde sucht nach Alternativen für die bisherigen Behandlungsstrategien.

Wissenschaftler der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) und der Havard Medical School Boston erforschen seit Jahren die Grundlagen für einen möglichen Weg, mit dem sich das Fortschreiten einer Nierenfibrose verhindern lässt. Jetzt sind sie in ihrer Forschung einen weiteren Schritt vorangekommen. Die Arbeitsgruppe von Prof. Michael Zeisberg, Leiter der Experimentellen Nephrologie in der Abteilung Nephrologie und Rheumatologie an der UMG, hat in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern aus Boston ein neues Molekül entwickelt, mit dem sich Nierenfibrose möglicherweise therapieren lässt.

Neuer Therapieansatz

Der neue Therapieansatz basiert darauf, dass die Wirkung eines körpereigenen, nierenschützenden Proteins, des Bone Morphogenic Protein7 (BMP7), durch ein BMP7-Mimetikum nachgeahmt werden kann. Geschädigte Nieren könnten so wieder zur Regeneration angeregt werden.
Die Ergebnisse der Untersuchung wurden in der Februar-Ausgabe des Wissenschaftsmagazins „Nature Medicine“ veröffentlicht.

Bone Morphogenic Protein7, kurz BMP7, wurde ursprünglich als ein Faktor identifiziert, der die Knochenbildung vermittelt. Das Protein spielt aber auch eine zentrale Funktion bei der embryonalen Nierenentwicklung. Bereits im Jahr 2003 konnten Prof. Michael Zeisberg und Prof. Raghu Kalluri von der Harvard Medical School in Boston/ USA, zeigen: BMP7 regeneriert geschädigte Nieren, wenn es im Tiermodell zugeführt wird. Versuche verschiedener Pharmaunternehmen, BMP7 für die klinische Anwendung zu entwickeln, scheiterten jedoch bislang an der schwierigen Produktion dieses komplexen Proteins.

Rezeptor ALK3

In weiteren Forschungen identifizierten schließlich die Arbeitsgruppen von Zeisberg und Kalluri den Rezeptor ALK3 als die Bindungsstelle, über die BMP7 seine nierenschützende Wirkung vermittelt. In Zusammenarbeit mit der kanadischen Biotechnologie-Firma Thrasos konnte    jetzt ein kleines Molekül entwickelt werden, das die nierenschützende Wirkung von BMP7 durch Aktivierung des ALK3-Rezeptors imitiert. Im Tiermodell ließ sich damit      bereits die nierenschützende Wirkung von BMP7 auslösen und so eine Nierenfibrose verhindern.

Basierend auf diesen Studien laufen derzeit klinische Phase I Studien an Nierenpatienten, um zunächst die Verträglichkeit von BMP7-Mimetika sicherzustellen.

umg