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Göttingen Neuer Bluttest für Alzheimer
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19:48 06.10.2009
Forschung mit der Maus: Tiermodelle helfen der Arbeitsgruppe Molekulare Psychiatrie von Prof Thomas A. Bayer, Erkenntnisse über die Entstehung der Alzheimer Krankheit
Forschung mit der Maus: Tiermodelle helfen der Arbeitsgruppe Molekulare Psychiatrie von Prof Thomas A. Bayer, Erkenntnisse über die Entstehung der Alzheimer Krankheit
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Dieses spezielle Eiweiß, das so genannte Pyroglutamat-Abeta-Peptid, bildet sich in den Nervenzellen und wirkt dort wie ein Gift. Als Folge sterben die Zellen im Gehirn ab. Das neue Testverfahren zielt darauf ab, die Spiegel dieses Eiweißes frühzeitig zu erkennen, bevor es zu einem massenhaften Zelltod kommt.
Die Ergebnisse ihrer klinischen Grundlagenforschung haben die Göttinger Wissenschaftler aus der Arbeitsgruppe Molekulare Psychiatrie unter der Leitung von Professor Thomas A. Bayer jetzt in der Online-Ausgabe des Fachmagazins „Neurobiology of Aging“ veröffentlicht. Ihre Pilotstudie ergab, dass sich mit dem von ihnen entwickelten Biomarker die Alzheimer-Krankheit bereits vor dem Auftreten der typischen Symptome nachweisen lässt. Die Wissenschaftler stellten fest, dass das Blut von gesunden Menschen eine hohe Konzentration von Antikörpern gegen das giftige Eiweiß aufweist. Bei Alzheimer-Patienten war diese Konzentration dagegen geringer.
Neue Therapiemöglichkeiten
Das entscheidende Indiz für eine mögliche Eignung des Tests zur Früherkennung war indes, dass sich der Unterschied auch schon bei den Testpersonen bemerkbar machte, die lediglich leichte kognitive Störungen hatten. So hatten Menschen, die in Gedächtnistests schlechter abschnitten, geringere Antikörperspiegel als solche, die bei diesen Tests gut abschnitten. Die Göttinger Wissenschaftler vermuten daher, dass mit der fortschreitenden Schädigung der Gehirnzellen auch eine Reduzierung der Antikörper-Produktion gegen das Eiweiß einhergeht. Jetzt wollen sie prüfen, ob sich diese Ergebnisse in einer größeren klinischen Studie bestätigen.
Eine sichere Früherkennung der Alzheimer-Krankheit hätte den Vorteil, dass sich damit neue Therapiemöglichkeiten eröffnen könnten. Bislang besteht das Problem, dass die medikamentöse Behandlung erst dann einsetzt, wenn sich bei einem Patienten die krankheitstypischen Symptome wie Gedächtnis- und Orientierungsverlust oder Persönlichkeitsstörungen zeigen. Zu diesem Zeitpunkt ist aber bereits ein Großteil der Nervenzellen im Gehirn abgestorben.
Die derzeit angewandten Therapien zielen außerdem in erster Linie auf die so genannten Plaques ab. Diese Alzheimer-typischen Eiweißablagerungen bilden sich außerhalb der Nervenzellen. Bereits in früheren Studien hatten die Göttinger Wissenschaftler in mittlerweile drei verschiedenen Tiermodellen nachgewiesen, dass entgegen früherer Annahmen nicht die Plaques den Zelltod auslösen, sondern die zerstörerische Kaskade bereits im Inneren der Zelle in Gang gesetzt wird. Als eigentlichen „Übeltäter“ identifizierten sie das veränderte Eiweiß Pyroglutamat-Abeta-Peptid. „Das könnte auch erklären, warum die bisherigen Behandlungsansätze, die alleine auf eine Reduzierung der Plaques abzielen, noch nicht den Durchbruch gebracht haben“, sagt Bayer. Weitere Forschungen müssten daher auch nach Wegen suchen, wie sich das toxische Eiweiß ausschalten lässt.

Von Heidi Niemann