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Göttingen Wissenschaftler der Uni Göttingen erhalten Fritz-Kleekamm-Forschungspreis
Campus Göttingen Wissenschaftler der Uni Göttingen erhalten Fritz-Kleekamm-Forschungspreis
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20:04 22.09.2013
Yvonne Bouter und Katharina Dietrich aus der Arbeitsgruppe „Molekulare Psychiatrie“ und Nasrollah Rezaei-Ghaleh aus der Forschungsgruppe „Strukturbiologie bei demenziellen Erkrankungen“ (v.l.) Quelle: umg
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Der Inge und Fritz-Kleekamm-Forschungspreis der Alzheimer Stiftung Göttingen geht im Jahr 2013 an drei Wissenschaftler, die in Göttingen auf dem Gebiet der Alzheimer-Erkrankung forschen.

Den Preis teilen sich Yvonne Bouter und Katharina Dietrich aus der Arbeitsgruppe „Molekulare Psychiatrie“ von Prof. Dr. Thomas Bayer, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsmedizin Göttingen (UMG), und Dr. Nasrollah Rezaei-Ghaleh aus der Forschungsgruppe „Strukturbiologie bei demenziellen Erkrankungen“ unter Leitung von Prof. Dr. Markus Zweckstetter am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Göttingen.

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Die drei Wissenschaftler erhalten die Auszeichnung für eine Arbeit, in der sie die Bedeutung eines verkürzten Beta-Amyloid Eiweißes, das Beta-Amyloid 4-42, für das Entstehen der Alzheimer-Krankheit beweisen.

Erstmals etablierten sie damit ein weltweit einzigartiges Tiermodell, das ohne eine Mutation im Beta-Amyloid-Gen auskommt und damit für die häufigste Form von Alzheimer, die sogenannte sporadische Alzhei-mer Krankheit steht. Die Ergebnisse wurden im Mai 2013 in der Fachzeitschrift für Neuropathologie „Acta Neuropathologica“ veröffentlicht.

Der Inge- und Fritz-Kleekamm-Forschungspreis wird seit 2011 jährlich verliehen und ist mit 5000 Euro dotiert. Der Preis wird an Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler mit Forschungsschwerpunkt in Göttingen vergeben, die herausragende Arbeiten mit wegweisenden Ergebnissen in der Alzheimer-Forschung erbringen.

Warum und wie die Alzheimer-Krankheit entsteht, ist noch nicht geklärt.

Warum kommt es zu dem schleichenden Untergang von Nervenzellen, der zu dem typischen Krankheitsbild mit kognitiven Störungen, einer veränderten Gefühlswelt und letztendlich dem vollständigen Verlust der Persönlichkeit führt?

Die Forschung ging bislang davon aus, dass es Plaques sind, die die Nervenzellen von außen zerstören. Dabei soll ein spezielles Eiweiß, das Beta-Amyloid 1-42, eine Schlüsselrolle spielen. Das Beta-Amyloid 1-42 verklumpt zu Plaques, die für die Alzheimer-Krankheit typisch sind.

Prof. Dr. Thomas Bayer aus der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsmedizin Göttingen und sein Team verfolgten in Kooperation mit der Forschungsgruppe von Prof. Dr. Markus Zweckstetter vom DZNE einen anderen Ansatz: Nicht die Plaques sind danach ursächlich für den Zelltod.

Die Forscher haben besondere, lösliche Beta-Amyloid Aggregate im Verdacht. Im Gehirn von Alzheimer Patienten kommen vor allem solche verkürzten Beta-Amyloid Eiweiße vor. 

In der mit dem Inge und Fritz-Kleekamm-Forschungspreis ausgezeichneten Arbeit ist es Yvonne Bouter und Katharina Dietrich aus der Forschergruppe von Prof. Bayer und Dr. Nasrollah Rezaei-Ghaleh aus der Forschergruppe von Prof. Zweckstetter gelungen, die Bedeutung eines verkürzten Beta-Amyloid Eiweißes (Beta- Amyloid 4-42) bei der Entstehung der Alzheimer Krankheit zu beweisen.

Das Eiweiß bildet sehr rasch lösliche Aggregate, die in Zellkultur und im Tiermodell Nervenzellen zerstören. Die strukturbiologischen Eigenschaften der beiden Eiweißmoleküle Beta- Amyloid 1-42 und 4-42 sind vollkommen unterschiedlich.

Beta-Amyloid 1-42 lagert sich zu hoch geordneten Fibrillen zusammen, diese sind typisch für Plaques. Dagegen verhält sich Beta-Amyloid 4-42 relativ ungeordnet und kann keine Fibrillen ausbilden.

Für ihre Untersuchungen entwickelte die AG von Prof. Bayer ein neues und weltweit einmaliges Tiermodell für die sehr häufige Form von Alzheimer, die sporadische Alzheimer- Krankheit. Für die sporadische Alzheimer-Krankheit gab es bislang kein Tiermodell.

Das Modell der Göttinger Forscher produziert Beta-Amyloid 4-42 in der Gedächtnisregion Hippocampus. Dies führt dazu, dass Nervenzellen absterben und die Tiere Alzheimer-typische Orientierungsstörungen entwickeln. Wegen seiner besonderen biochemischen Eigenschaften ist das verkürzte Beta-Amyloid 4-42 Eiweiß löslich und bildet keine Plaques aus.

Damit ist für die Forscher bewiesen: Plaques sind für den Verlust von Nervenzellen nicht nötig und verkürzte Beta-Amyloid 4-42 Eiweiße reichen alleine aus, um Nervenzellen unwiederbringlich zu schädigen.

„Erstmalig steht der Forschung ein Tiermodell zur Verfügung, das die sporadische Form der Alzheimer Erkrankung kausal abbildet. Dies ist eine wichtige Voraussetzung für die erfolgreiche Testung neuer Wirkstoffe gegen die Alzheimer Demenz“, so Prof. Dr. Thomas Bayer.

Zur Person

Yvonne Bouter ist Doktorandin des Doktorandenprogramms Molekulare Medizin an der UMG und arbeitet seit Juli 2011 in der Arbeitsgruppe „Molekulare Psychiatrie“ von Prof. Dr. Thomas Bayer, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der UMG.

Katharina Dietrich ist Doktorandin des Doktorandenprogramms Molekulare Medizin an der UMG und arbeitet seit Juli 2011 in der Arbeitsgruppe „Molekulare Psychiatrie“ von Prof. Dr. Thomas Bayer, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der UMG.

Dr. Nasrollah Rezaei-Ghaleh arbeitet seit 2008 als Wissenschaftler in der Forschungsgruppe „Strukturbiologie bei demenziellen Erkrankungen“ unter der Leitung von Prof. Dr. Markus Zweckstetter am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Göttingen.

Sein Forschungsschwerpunkt liegt in der Erforschung der pathogenen Umfaltung des Beta-Amyloid Peptids.